Dieta e sclerosi multipla
5 aprile 2014La maggior parte dei Professionisti della Salute respinge l’idea che la Sclerosi Multipla (SM), una malattia degenerativa del Sistema Nervoso, possa essere correlata alla dieta. Sembra loro ridicolo che una malattia così misteriosa possa venire influenzata da qualcosa di tanto semplice. Piuttosto che cercare le risposte nella cucina, la classe medica si attende che un trattamento per la Sclerosi Multipla provenga da ricerche di alta tecnologia che ne individuino con esattezza l’agente responsabile – un virus, forse, od una sregolazione del sistema immunitario.
Cionondimeno, se si richiedesse ad un medico o ad un dietologo qualche prova tangibile del fatto che la dieta non abbia alcuna relazione con la causa od il trattamento della SM, non potrebbero trovarla. Non esiste ancora uno Studio che affermi che la dieta non aiuti i malati di SM. Infatti, tutte le prove scientifiche disponibili hanno indicato nella dieta l’approccio più proficuo.
La Sclerosi Multipla è la più diffusa malattia flogistico-degenerativa a carico del Sistema Nervoso negli USA, e colpisce principalmente individui tra i 15 e i 55 anni di età. E’ caratterizzata dalla formazione di numerose lesioni -intese come multiple sedi di danno anatomico (di natura infiammatoria, NdT)- a carico di cellule nervose dell’encefalo e/o del midollo spinale. Queste lesioni (infiammatorie) sono in seguito sostituite da tessuto cicatriziale duro (placche, NdT), che impedisce il funzionamento della trasmissione nervosa. I quasi 500.000 americani affetti da SM manifestano ricorrenti episodi (poussées, NdT) di deficit a carico del Sistema Nervoso, che esitano in una progressiva perdita di funzioni. Un episodio può colpire la vista; un altro può causare la perdita del controllo vescicale; pochi mesi dopo, un braccio o una gamba possono perdere la forza. Dopo dieci anni di malattia, la metà dei pazienti affetti da SM sono severamente disabili, allettati, in carrozzina o peggio.
La Sclerosi Multipla è una malattia comune in Canada, U.S.A ed Europa del Nord, ma rara in Africa ed Asia. Se un soggetto migra da un Paese a bassa incidenza di SM (e quindi inevitabilmente cambia il proprio stile di vita e la propria dieta), il rischio di contrarre la SM aumenta. Molti Studi hanno analizzato i fattori ambientali che potrebbero influire sulla diversa incidenza della malattia fra le diverse popolazioni. Il fattore principale sembra essere quello che rappresenta il più forte elemento di contatto con l’ambiente: il cibo che viene assunto quotidianamente.
Sebbene i Paesi ricchi in genere abbiano tassi più elevati di SM e i Paesi meno ricchi abbiano minori tassi di incidenza, esiste un’eccezione: il Giappone. Anche se i Giapponesi vivono in un Paese moderno, industrializzato, con tutto lo stress, l’inquinamento, e le abitudini al fumo comuni alle altre Nazioni industrializzate, la loro dieta a base di riso è più simile a quella dei Paesi poveri dove la SM è meno comune. Il caso Giappone fornisce una valida evidenza di come una dieta ricca di cibi animali, piuttosto che altre “moderne” calamità, possa costituire la base per l’insorgenza di SM.
Naturalmente, tutti i componenti di una dieta a base di cibi ricchi possono causare problemi, ma i grassi animali -specialmente quelli derivanti dai latticini – sono quelli più strettamente correlati allo sviluppo della SM [1]. Una teoria ipotizza che un’alimentazione infantile a base di latte vaccino crei i presupposti per la comparsa di danni al Sistema Nervoso nel corso della vita. Il latte vaccino possiede solo un quinto dell’acido linoleico (un acido grasso essenziale) del latte materno. L’acido linoleico è il costituente principale dei tessuti nervosi. Può essere verosimile che bambini cresciuti con una dieta ricca di grassi animali e povera in acido linoleico (come la maggior parte di bambini nella nostra società) sviluppino un Sistema Nervoso più vulnerabile nel corso della crescita. L’analisi dei tessuti cerebrali dimostra che i soggetti affetti da SM hanno un contenuto di grassi saturi nell’encefalo superiore a quello degli individui sani [2].
Il fattore scatenante la pousée di SM è ignoto, ma possibili agenti sospetti sono virus, reazioni allergiche, e disturbi del flusso ematico al cervello. Molto probabilmente, l’agente eziologico è in connessione con sistema circolatorio dell’encefalo o del midollo spinale, perchè le caratteristiche lesioni e cicatrici della SM sono localizzate nelle cellule nervose nelle vicinanze dei vasi sanguigni.
Un’altra teoria ipotizza che le riesacerbazioni di SM siano sostenute da un ridotto apporto ematico a zone di tessuto cerebrale vulnerabile. I grassi alimentari possono avere questo effetto. Entrano nella corrente ematica e ricoprono le cellule del sangue. Il risultato è che le cellule si aggregano, formando dei conglomerati che rallentano la perfusione ematica ai tessuti vitali. Il sangue non forma dei coaguli, come si verifica nell’ictus cerebrale, ma in molti vasi sanguigni questi aggregati diventano così rilevanti da arrestare il flusso ematico, il che provoca un decremento rapido del contenuto totale di Ossigeno del sangue [3, 4]. I tessuti privati di sangue e Ossigeno per periodi di tempo prolungati vanno incontro a necrosi. Può qualcosa di così banale costituire un fattore di rischio per la progressione della SM?
Come esempio, possiamo valutare lo stato di salute di individui costretti ad una dieta povera di grassi. Durante la Seconda Guerra Mondiale, il cibo era scarso e lo stress elevato nell’Europa Occidentale occupata. La gente non poteva più permettersi la carne, così mangiava i cereali e le verdure che un tempo utilizzavano per nutrire le vacche, i polli ed i maiali. Il risultato fu una drammatica diminuzione dell’assunzione di prodotti di origine animale e di grassi totali nella dieta. I medici osservarono che i ricoveri per SM erano diminuiti di 2-2.5 volte durante il periodo bellico [5].
Roy Swank, M.D., ex-direttore del Dipartimento di Neurologia dell’Università dell’Oregon ed ora medico all’Oregon Health Sciences University, osservò che i pazienti con MS erano migliorati quando sottoposti a questa dieta forzatamente povera di grassi. Negli anni ’50, Swank ha iniziato a trattare i propri pazienti con una dieta di questo tipo. Avendo ottenuto risultati eccellenti, ha trattato per 35 anni migliaia di pazienti affetti da SM in questo modo. I suoi risultati sono apprezzabili alla luce di qualunque criterio medico standard: le condizioni dei pazienti sono migliorate nel 95% dei casi [6]. I pazienti andavano meglio se la malattia era stata diagnosticata precocemente ed avevano avuto poche poussées, ma anche i pazienti malati di SM da lungo tempo hanno mostrato un rallentamento nella progressione della malattia. In origine Swank era soprattutto impegnato nel limitare i grassi saturi, ma col passare degli anni ha iniziato a considerare pericolosi tutti i tipi di grassi. La sua dieta per la MS attualmente ha un apporto di grassi del 20% delle calorie totali.
I risultati di Swank non sono mai stati messi in discussione da altri Studi. Ma invece di sostenere l’opportunità di una dieta vegetariana a basso tenore di grassi per i propri pazienti, molti medici ignorano o scartano il lavoro di Swank perchè pensano che seguire una dieta del genere sia troppo complicato. Quando ho chiesto a Swank perchè i suoi Studi siano stati in gran parte ignorati dall’establishment medico, egli mi ha risposto: “John, sono un ragazzino in questo piccolo laboratorio universitario. I loro fondi di ricerca non hanno pagato per questo, perciò, come potrebbe essere importante?”
Tre dati importanti sono emersi dalle Ricerche di Swank:
Quanto prima un malato di SM adotta una dieta con pochi grassi, tanto maggiore è la probabilità di evitare peggioramenti clinici e morte dovuti alla malattia..
I pazienti che hanno limitato l’assunzione di grassi saturi a meno di 20 gr. al giorno non hanno più mostrato la progressione clinica tipica della malattia (la maggior parte degli americani mangia 125 grammi o più di grassi al giorno).
Tra i pazienti il cui apporto di grassi saturi è stato uguale od inferiore a 17 grammi al giorno, il tasso di mortalità dopo un follow-up di 35 anni è risultato essere del 31%- simile al tasso della popolazione normale. Il tasso di mortalità si è attestato intorno al 21% per i pazienti che si sono attenuti a questi bassi livelli di assunzione di grassi e che hanno iniziato la dieta entro tre anni dalla diagnosi della malattia. Dall’altro versante, i pazienti che hanno consumato più di 25 grammi di grassi saturi al giorno hanno manifestato un tasso di mortalità del 79% nel periodo dello Studio; quasi la metà dei decessi erano riconducibili direttamente alla SM.
La differenza di 8 grammi nell’apporto giornaliero di grassi saturi (che triplica il tasso di mortalità di SM) può essere apparentemente trascurabile, ad esempio:
1 oncia di salsiccia di maiale (10 gr)
1 hamburger a medio contenuto di grassi (14 gr)
3 once di costata di manzo (14 gr)
1 oncia di formaggio cheddar (9 gr)
2 cucchiaini da the di burro (8gr)
1 tazza di latte intero (8 gr)
Questi risultati sono chiari. Per arrestare la SM la dieta deve contenere meno grassi saturi possibile, circa il 6% delle calorie totali. Ciò si traduce in una dieta vegetariana a basso tenore di grassi composta da polisaccaridi, verdura, frutta, -cibi deliziosi che contengono solo il 5-10 percento dei grassi totali-. Se si eliminano le uova, i latticini e gli olii tropicali come l’olio di cuori di palma e di cocco, non sarà possibile assumere grassi saturi.
Oltre ad arrestare la SM, una dieta vegetariana a basso tenore di grassi porta a un calo ponderale negli obesi, riduce la stipsi, e riduce la spesa per alimenti del 40%. Infatti, questo tipo di dieta è in linea con le raccomandazioni fatte da altre organizzazioni della Sanità (incluse l’American Cancer Society, l’American Heart Association e il Surgeon General Office), che raccomandano agli Americani a mangiare meno grassi, carne, e latticini, aumentando l’assunzione di cereali integrali, verdura e frutta.
Io tratto i miei pazienti con una dieta vegetariana integrale senza olii aggiuti, uova o latticini. I cibi sono comuni – fiocchi d’avena, cereali freddi, frittelle per colazione; zuppe e panini alle verdure per pranzo; spaghetti, burritos di fagioli, chili e verdure saltate per cena.
Sono stato molto gratificato dai risultati di questo trattamento dietetico, non solo perché ho ottenuto l’arresto della progressione di malattia di molti dei miei pazienti, ma anche perché la loro salute globale è indiscutibilmente migliorata. E tutti sanno quanto i malati di SM abbiano bisogno di ogni aiuto possibile, per quanto piccolo.
References
Lancet 1974;2:1061.
Lancet 1963;1:26.
Circulation 1954;9:335.
Am J Med 1959;26:68.
Am J Med 1950;220:421.
Arch Neurol 1970;23:460.
La bibliografia proposta dall’Autore non è linkata a PUBMED. Riportiamo di seguito un elenco di pubblicazioni scientifiche, alcune abbastanza recenti, sull’argomento oggetto del presente articolo, con la possibilità di accedere al relativo abstract sul sito di PUBMED [NdT].
Bates D, Fawcett PR, Shaw DA, Weightman D Polyunsaturated fatty acids in treatment of acute remitting multiple sclerosis, Br Med J 1978 Nov 18;2(6149):1390-1.
Bates D Dietary lipids and multiple sclerosis, Ups J Med Sci Suppl 1990;48:173-87.
Borlak JT, Welch VA Health implications of fatty acids, Arzneimittelforschung 1994 Aug;44(8):976-81.
Butcher J The distribution of multiple sclerosis in relation to the dairy industry and milk consumption, N Z Med J 1976 Jun 23;83(566):427-30.
Calder PC n-3 polyunsaturated fatty acids and cytokine production in health and disease, Ann Nutr Metab 1997;41(4):203-34.
Christensen JC Multiple sclerosis: some epidemiological clues to etiology, Acta Neurol Latinoam 1975;21(1-4):66-85.
de Andres C, Lledo A [Fatty diet and multiple sclerosis], Rev Neurol 1997 Dec;25(148):2032-5 [Article in Spanish].
Di Biase A, Salvati S Exogenous lipids in myelination and myelination, Kaohsiung J Med Sci 1997 Jan;13(1):19-29.
Evans P, Dodd G Erythrocyte fatty acids in multiple sclerosis, Acta Neurol Scand 1989 Dec;80(6):501-3.
Fitzgerald G, Harbige LS, Forti A, Crawford MA The effect of nutritional counselling on diet and plasma EFA status in multiple sclerosis patients over 3 years, Hum Nutr Appl Nutr 1987 Oct;41(5):297-310.
Ford HC Multiple sclerosis: a survey of alternative hypotheses concerning aetiology, pathogenesis and predisposing factors, Med Hypotheses 1987 Oct;24(2):201-7.
Glabinski A, Tawsek NS, Bartosz G Increased generation of superoxide radicals in the blood of MS patients, Acta Neurol Scand 1993 Sep;88(3):174-7.
Gusev E, Boiko A, Lauer K, Riise T, Deomina T Environmental risk factors in MS: a case-control study in Moscow, Acta Neurol Scand 1996 Dec;94(6):386-94.
Gusev EI, Boiko AN, Smirnova NF, Demina TL [Risk factors of multiple sclerosis in Moscow population. I. Exogenous risk factors], Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 1999;99(5):32-40 [Article in Russian].
Hayes CE, Cantorna MT, DeLuca HF Vitamin D and multiple sclerosis, Proc Soc Exp Biol Med 1997 Oct;216(1):21-7.
Hewson DC, Phillips MA, Simpson KE, Drury P, Crawford MA Food intake in multiple sclerosis, Hum Nutr Appl Nutr 1984 Oct;38(5):355-67.
Hutter C On the causes of multiple sclerosis, Med Hypotheses 1993 Aug;41(2):93-6.
Hutter CD, Laing P Multiple sclerosis: sunlight, diet, immunology and aetiology, Med Hypotheses 1996 Feb;46(2):67-74.
Johnson S The multifaceted and widespread pathology of magnesium deficiency, Med Hypotheses 2001 Feb;56(2):163-170.
Kruger PG, Nyland HI The role of mast cells and diet in the onset and maintenance of multiple sclerosis: a hypothesis, Med Hypotheses 1995 Jan;44(1):66-9.
Lauer K The risk of multiple sclerosis in the U.S.A. in relation to sociogeographic features: a factor-analytic study, J Clin Epidemiol 1994 Jan;47(1):43-8.
Marshall BH Lipids and neurological diseases, Med Hypotheses 1991 Mar;34(3):272-4.
Murrell TG, Harbige LS, Robinson IC A review of the aetiology of multiple sclerosis: an ecological approach, Ann Hum Biol 1991 Mar-Apr;18(2):95-112.
Nanji AA, Narod S Multiple sclerosis, latitude and dietary fat: is pork the missing link?, Med Hypotheses 1986 Jul;20(3):279-82.
Nightingale S, Woo E, Smith AD, French JM, Gale MM, Sinclair HM, Bates D, Shaw DA Red blood cell and adipose tissue fatty acids in mild inactive multiple sclerosis, Acta Neurol Scand 1990 Jul;82(1):43-50.
Nordvik I, Myhr KM, Nyland H, Bjerve KS Effect of dietary advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients, Acta Neurol Scand 2000 Sep;102(3):143-9.
Paty DW, Cousin HK, Read S, Adlakha K Linoleic acid in multiple sclerosis: failure to show any therapeutic benefit, Acta Neurol Scand 1978 Jul;58(1):53-8.
Sayetta RB Theories of the etiology of multiple sclerosis: a critical review, J Clin Lab Immunol 1986 Oct;21(2):55-70.
Sepcic J, Mesaros E, Materljan E, Sepic-Grahovac D Nutritional factors and multiple sclerosis in Gorski Kotar, Croatia, Neuroepidemiology 1993;12(4):234-40.
Swank RL Multiple sclerosis: twenty years on low fat diet, Arch Neurol 1970 Nov;23(5):460-74.
Swank RL, Grimsgaard A Multiple sclerosis: the lipid relationship, Am J Clin Nutr 1988 Dec;48(6):1387-93.
Swank RL, Dugan BB Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis, Lancet 1990 Jul 7;336(8706):37-9.
Swank RL Multiple sclerosis: fat-oil relationship, Nutrition 1991 Sep-Oct;7(5):368-76.
Syburra C, Passi S Oxidative stress in patients with multiple sclerosis, Ukr Biokhim Zh 1999 May-Jun;71(3):112-5.
Tola MR, Granieri E, Malagu S, Caniatti L, Casetta I, Govoni V, Paolino E, Cinzia Monetti V, Canducci E, Panatta GB Dietary habits and multiple sclerosis. A retrospective study in Ferrara, Italy, Acta Neurol (Napoli) 1994 Aug;16(4):189-97.
[da ssnv.it – traduzione a cura di Giulia Rizzi e Luciana Baroni – fonte: www.pcrm.org/health/Preventive_Medicine/multiple_sclerosis.html]